Вильсона коновалова и боль в суставах

Вильсона коновалова и боль в суставах препараты золота призаболеваниях суставов Заболевают этой формой чаще. Из-за нарушения обмена меди, организм не может поддерживать её оптимальный баланс, поэтому элемент и накапливается в большом количестве в тканях печени. Желтуха появляется из-за увеличения количества различных фракций билирубина в крови.

Из рациона следует исключить продукты с высоким содержанием меди в организме: В комплексное лечение больных ГЦД мы также включали комплексоны унитиолантиоксиданты витамин Е, актовегинвитамины группы В, гепатопротекторы эссенциале, гептрал. Длительное катамнестическое наблюдение позволило выявить смену клинической формы заболевания. Если у пациента с болезнью Вильсона-Коновалова имеется поражение почек, то у него повышаются ы мочевины и креатинина в сыворотке крови. Болезнь Вильсона-Коновалова гепатолентикулярная дегенерация. Лабораторные методы диагностики проводятся для определения показателей метаболизма меди, а также для установления выраженности нарушений функции печени и почек при болезни Вильсона-Коновалова. Родителям Артема они работают на заводе не собрать нужную сумму.

Вильсона коновалова и боль в суставах воспаление суставов боль в суставах

Всех больных исследованной группы подвергали общесоматическому осмотру. Особое внимание обращали на состояние печени, селезенки, изменения кожи и сосудов на передней поверхности живота. Неврологический осмотр осуществляли традиционно. Осуществляли рутинное общеклиническое и биохимическое исследования крови. В сыворотке крови определяли содержание церулоплазмина в последние годы при помощи наборов Spainreact, Испания и меди, а также количество меди в суточной моче колориметрическим методом.

Функцию печени и селезенки изучали с помощью ультразвукового исследования на аппаратах Simmens — Sanoline Германия и радиоизотопной сцинтиграфии в гамма-камере МВ ВНР. При радионуклидном сканировании с технецием Тс99m оценивали размеры и контуры этих органов, а также степень фиксации ими изотопа. Выполняли Т1W- и Т2W-трансверзальные срезы.

Оценивали изменение интенсивности сигнала в веществе головного мозга, состояние желудочковой системы, субарахноидальных и цистернальных пространств. Особое внимание уделяли обнаружению очагов гиперинтенсивного сигнала в области базальных ганглиев. В контрольной группе здоровых 20 человек , равнозначных по возрасту и полу, изучали содержание церулоплазмина и меди в сыворотке крови, а также количество меди в суточной моче.

Результаты лабораторных исследований подвергнуты статистической обработке с вычислением t-критерия Стьюдента. Катамнез у пациентов исследуемой группы составлял от 1 года до 22 лет. Наиболее часто заболевание начиналось в 20—30 лет. В четырех семьях одновременно наблюдали более двух пациентов. У нескольких больных роль наследственного фактора выявить не удалось из-за смерти отцов в молодом возрасте.

До развития неврологических симптомов наблюдали два варианта течения болезни: Особенность клиники ГЦД определялась локализацией поражения подкорковых ганглиев и коры, а также возрастом начала болезни. Ранее было установлено преобладание гиперкинезов при поражении черной субстанции и ригидности — при локализации в бледном шаре [6]. Считается, что при начале болезни до 30 лет чаще встречаются изменения мышечного тонуса и гиперкинезы, а у лиц старше 30 лет — акинетико-ригидный синдром [9].

Причины своеобразного патоморфоза и тропизма поражения нервной системы при ГЦД объясняют особенностью ангиоархитектоники подкорковых структур мозга. Капилляры базальных узлов поражаются в результате аноксии больше, чем капилляры в других частях мозга, так как в физиологических условиях в подкорковых узлах отмечается более высокая концентрация меди и интенсивнее ее кругооборот [3].

В зависимости от ведущих неврологических симптомов Н. Коновалов выделил пять клинических форм ГЦД [2]. Наши исследования подтверждают данные литературы о том, что ригидно-дрожательная и акинетико-ригидная формы являются наиболее типичными проявлениями ГЦД [3, 4, 6, 9]. Акинетико-ригидная форма ГЦД отличалась преобладанием амимии лица, замедленностью и монотонностью речи, экстрапирамидным тонусом в конечностях, нарушенной походкой, частой постуральной неустойчивостью.

У этих пациентов часто наблюдался псевдобульбарный синдром в виде дисфагии, дисфонии, дизартрии, что сопровождалось высоким глоточным рефлексом и гиперсаливацией. Ригидно-аритмо-гиперкинетическая форма ГЦД встречалась реже и характеризовалась сочетанием экстрапирамидной ригидности в конечностях и полиморфных асимметричных гиперкинезов рук, головы и туловища.

В серии наблюдений отмечены следующие варианты непроизвольных движений: Экстрапирамидно-корковая форма ГЦД представляла собой наиболее редкую и тяжелую форму заболевания, которая проявлялась сочетанием псевдобульбарного, экстрапирамидного синдрома в форме миоклоний, камптокормии, туловищного атетоза и редких первично-генерализованных приступов [6].

Длительное катамнестическое наблюдение позволило выявить смену клинической формы заболевания. Так, у некоторых больных при прогрессирующем течении заболевания наблюдали смену относительно доброкачественной дрожательной формы болезни в ригидно-дрожательную или ригидно-аритмо-гиперкинетическую.

Представлял интерес внутрисемейный полиморфизм ГЦД. У членов одной семьи наблюдали различные формы заболевания: Причины этого явления, вероятно, связаны с различными мутациями дефектного гена и, соответственно, с различной степенью нарушений транспорта меди [1]. Механизмы генных мутаций при ГЦД пока окончательно не установлены и, по мнению К. Надировой, связаны с неблагополучным состоянием природы в зонах ядерных полигонов, в регионах цветной и черной металлургии и повышенной радиации [4].

Психические нарушения, по литературным данным, достаточно часто наблюдаются у больных с ГЦД. Их обычно группируют в четыре основных вида: Чаще наблюдали снижение кратковременной памяти, концентрации внимания, затруднение и замедление мышления, обеднение речи.

Результаты теста MMSE составляли 12—22 балла, что соответствовало деменции легкой — умеренной степени. Однако если меди становится больше, чем белков, которые ее связывают, медь накапливается в печени. Это приводит к воспалению печени, позже к ее фиброзу, еще позже — к ее циррозу. Кроме того, несвязанная медь попадает в кровь и циркулирует по всему организму, откладываясь в различных органах — в сердце, роговице глаза, почках, головном мозге.

Из-за отложения меди в органах нарушается их работа. При отложении меди в сердце развивается кардиомиопатия, при отложении ее в почках развивается синдром Фанкони нарушение функции почечных канальцев , при отложении в печени развивается цирроз печени или печеночная недостаточность, при отложении в мозге развиваются нейропсихические нарушения. Для постановки правильного диагноза нужно пройти обследование у гастроэнтеролога и офтальмолога.

Также необходимо сделать общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи. Изменения в показателях этих анализов неспецифичны, однако они помогают выяснить, как далеко зашла болезнь, и какие органы поражены. Для подтверждения диагноза нужно выяснить содержание меди и церулоплазмина в сыворотке крови и количество меди, выделяемое с мочой за сутки. Иногда проводят генетическое исследование на наличие мутаций определенных генов.

Кроме того, делают дуплексное сканирование сосудов печени , эхокардиографию , ультразвуковое определение жидкости в брюшной полости и комплексное ультразвуковое исследование внутренних органов. Лечение при болезни Вильсона пожизненное. Обычно для этого используют хелатирующие соединения — вещества, образующие с медью прочные комплексы и выводящие ее из организма.

Лечение назначается только после тщательного обследования и подбора правильной дозы этого препарата. Иногда для лечения используют соли цинка. Если болезнь зашла далеко, необходима трансплантация печени. При отсутствии лечения пациент погибает через лет. Основная причина смерти — желудочно-кишечные кровотечения. Страдающие болезнью Вильсона должны отказаться от алкоголя.

Они не должны принимать препараты, токсичные для печени. Важно соблюдать диету, врачи назначают им стол 5а, и ограничивать поступление меди в организм. Из рациона следует исключить продукты с высоким содержанием меди в организме:. Единственная возможная профилактика болезни Вильсона — генетическое консультирование родителей. Эту процедуру стоит пройти всем родственникам страдающего этим заболеванием.

В России зарегистрировали первые случаи гриппа. Существует отягощенный семейный анамнез по болезни Вильсона-Коновалова. Целью диагностики является установление наличия заболевания у пациента и выявление бессимптомных гомозиготных носителей патологического гена расположен на 13 хромосоме с целью оценки прогноза и раннего назначения эффективной терапии.

С целью подтверждения диагноза необходимо собрать анамнез, провести физикальное исследование, получить результаты дополнительных исследований, подтверждающих наличие нарушения метаболизма меди в организме определение содержания церулоплазмина и меди в сыворотке крови, оценка параметров суточной экскреции меди с мочой ; проконсультировать больного у окулиста с целью обнаружения кольца Кайзера-Флейшера; провести генетическое тестирование пациента и его ближайших родственников; исследовать органы брюшной полости селезенку и печень и головной мозг с помощью визуализирующих методов УЗИ, КТ и МРТ ; при необходимости выполнить биопсию печени.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на возраст начала проявлений заболевания у пациента. Необходимо получить информацию о наличии заболеваний печени стеатоза, гепатитов, цирроза печени , печеночной недостаточности и нейропсихических нарушений у ближайших родственников больного.

Болезнь манифестирует в возрасте лет хотя практически с рождения отмечается повышенная активность печеночных аминотрансфераз АСТ , АЛТ. При физикальном исследовании пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова можно обнаружить симптомы, свидетельствующие о поражении различных органов и систем что связано с накоплением в них меди: Заболевание может начинаться остро, с развития желтухи, астенического синдрома, анорексии, повышения температуры.

Результатом накопления меди в печени могут также быть стеатоз, гепатит. Нередко развивается печеночная недостаточность, при которой у пациентов наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, признаки печёночной энцефалопатии сонливость, нарушения поведения; на последней стадии заболевания - кома.

Течение болезни Вильсона-Коновалова может сопровождаться возникновением фульминантной печеночной недостаточности, что чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин 4: У большинства пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова возникает цирроз печени , несмотря на неизмененные показатели функции печени.

Появление нейропсихических нарушений при болезни Вильсона-Коновалова связано с началом накопления этого микроэлемента в ЦНС. У пациентов появляется экстрапирамидная симптоматика: Психические нарушения характеризуются компульсивно-импульсивным поведением, появлением агрессивных реакций, фобий.

Оно всегда обнаруживается у больных с неврологическими проявлениями заболевания; редко у больных с симптомами поражения печени. Это кольцо представляет собой желто-коричневую пигментацию по периферии роговицы. Иногда пигментация может иметь зеленоватый оттенок. Острота зрения у пациентов с кольцом Кайзера-Флейшера не снижается. В некоторых случаев кольцо можно рассмотреть только с помощью щелевой лампы.

Кольцо Кайзера-Флейшера становится менее выраженным или исчезает при назначении эффективной терапии. У пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова могут обнаруживаться периферические отеки в связи с нарушением функции почек. В редких случаях у больных могут появляться камни в почках и возникать симптомы почечной колики.

Признаки поражения костной ткани при болезни Вильсона-Коновалова возникают редко и заключаются в появлении остеопороза, остеомаляции, рахитоподобных нарушений; возникновении спонтанных переломов и полиартритов. При болезни Вильсона-Коновалова у некоторых пациентов обнаруживаются нарушения ритма.

При болезни Вильсона-Коновалова может наблюдаться гипопаратиреоз и нарушение толерантности к глюкозе. У пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова может быть задержка полового созревания, гинекомастия. Лабораторные методы диагностики проводятся для определения показателей метаболизма меди, а также для установления выраженности нарушений функции печени и почек при болезни Вильсона-Коновалова.

В общем анализе крови у пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова и развившимися циррозом печени или печеночной недостаточностью можно выявить тромбоцитопению. При возникновении портальной гипертензии у больных могут обнаруживаться признаки гиперспленизма: У пациентов болезнью Вильсона-Коновалова и развившимся циррозом печени наблюдается снижение протромбинового индекса отношение стандартного протромбинового времени к протромбиновому времени у обследуемого больного, выраженное и процентах.

Протромбиновое время сек отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет сек. При болезни Вильсона-Коновалова важным диагностическим критерием является повышение уровня суточной экскреции меди с мочой. В норме этот показатель составляет Этот тест информативен для подтверждения диагноза и оценки эффективности проводимого лечения.

Значения суточной экскреции меди с мочой могут оставаться в пределах нормы у детей и пациентов с бессимптомным течением болезни Вильсона-Коновалова. Необходимо помнить, что суточная экскреция меди с мочой может повышаться при холестатических заболеваниях печени. При проведении теста с пеницилламином необходимо исследовать мочу, собранную сразу после приема мг препарата пеницилламина и через 12 часов.

У здоровых людей значительного увеличения экскреции меди с мочой не наблюдается. У пациентов с развившимися циррозом печени или печеночной недостаточностью имеет значение определение параметров, характеризующих почечную функцию белок , лейкоциты , эритроциты , креатинин , мочевая кислота. Если у пациента с болезнью Вильсона-Коновалова имеется поражение почек, то у него в анализах мочи можно обнаружить микрогематурию, незначительную протеинурию, гиперкальциурию.

Кроме того, при болезни Вильсона-Коновалова может быть повышена концентрация мочевой кислоты в моче. Референсные значения мочевой кислоты в моче: В некоторых случаях развивается синдром Фанкони, при котором отмечается нарушение реабсорбции аминокислот, глюкозы, фосфатов гипераминоацидурия, гиперфосфатурия ; воды, натрия, калия.

У некоторых пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова с бессимптомным течением отмечаются повышенные уровни активности печеночных аминотрансфераз: При болезни Вильсона-Коновалова снижается содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. В биохимическом анализе крови пациентов с циррозом печени необходимо определять следующие показатели: У больных циррозом печени повышается общий билирубин , снижается содержание альбумина.

Активность аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза печени всегда снижается нет функционирующих гепатоцитов и нет ферментов. Если у пациента с болезнью Вильсона-Коновалова имеется поражение почек, то у него повышаются концентрации мочевины и креатинина в сыворотке крови. Определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови при болезни Вильсона-Коновалова является скрининговым тестом.

У пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова он снижается. Повышение содержания церулоплазмина может наблюдаться при выраженном воспалительном процессе в печени синтез церулоплазмина усиливается. У женщин, принимающих оральные контрацептивы или во время беременности, содержание церулоплазмина в крови может быть нормальным или повышенным.

Повышение содержания церулоплазмина в сыворотке крови может происходить также при таких заболеваниях, как: Низкое содержание церулоплазмина в сыворотке крови отмечаются при рождении, затем, в течение последующих 2 лет жизни они повышаются. Закрыть Строение церулоплазмина человека. Содержание меди в сыворотке крови при болезни Вильсона-Коновалова снижено: В настоящее время идентифицировано более мутаций.

Целесообразно проводить это исследование и ближайшим родственникам больного для выявления гетерозиготных носителей патологического гена с бессимптомным течением болезни Вильсона-Коновалова с целью назначения эффективной терапии. С помощью этого исследования можно оценить метаболизм меди в печени. Сбор крови производится через 1, 2, 4, 24 и 48 часов после перорального приема изотопа меди 64Cu или 67Cu.

У здоровых людей отмечается высокий уровень изотопа меди в крови после прохождения через печень в течение первых 2 ч после приема препарата. Кроме того, отмечается второй пик включения меди - через 48 часов в результате включения его во вновь синтезированный в печени церулоплазмин и поступления в системный кровоток.

У пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова даже имеющих нормальные показатели церулоплазмина второго пика через 48 часов не наблюдается. Кроме того, уровень включения изотопа меди в церулоплазмин снижен и у гетерозиготных носителей заболевания. В ходе этого исследования можно выявить кардиомиопатию, которая наблюдается у некоторых пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова.

УЗИ позволяет определить размеры и структуру печени и селезенки, наличие асцитической жидкости в брюшной полости, диаметр и повышение эхогенности воротной вены, печеночных вен и нижней полой вены; выявить места сдавления воротной и нижней полой вены. С помощью этого метода можно выявить коллатеральное кровообращение, варикозные вены пищевода. Это исследование информативно для диагностики асцита , портальной гипертензии , рака печени.

В ходе этого исследования можно обнаружить повышенную эхогенность области базальных ганглиев головного мозга даже у пациентов с бессимптомным течением болезни Вильсона-Коновалова. На ЭКГ у пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова и поражением сердца можно выявить признаки гипертрофии левого или обоих желудочков, депрессию сегмента ST, инверсию зубца Т, различные виды нарушений ритма.

Это исследование проводится пациентам с тяжелыми нарушениями со стороны ЦНС, у которых могут регистрироваться эпилептические приступы. При проведении рентгенологического исследования костной ткани и двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии у пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова выявляется остеопороз. В ходе этого исследования в головном мозге визуализируются: Это исследование позволяет получить информацию о величине, форме, состоянии сосудов печени, плотности паренхимы органа.

Визуализация внутрипечёночных сосудов печени зависит от соотношения их плотности к плотности паренхимы печени. Так, в норме сосудистые стволы печени визуализируются в виде овальных и вытянутых образований, однако при снижении плотности печени изображения сосудов сливаются с паренхимой. С помощью этого исследования можно оценить состояние метаболизм глюкозы в головном мозге в области мозжечка, полосатого тела базальных ганглиев, коры и таламуса.

При болезни Вильсона-Коновалова этот метод позволяет обнаружить снижение активности допа-декарбоксилазы, которое свидетельствует о нарушениях в нигростриарной допаминергической системе. Эти изменения могут исчезать после назначения специфической терапии болезни Вильсона-Коновалова. Закрыть На снимках визуализируются базальные ганглии пациента с болезнью Вильсона-Коновалова до слева и после справа начала лечения D-пеницилламином.

На первом снимке отмечается снижение метаболизма глюкозы в области скорлупы и хвостатого ядра справа. У пациента имелась экстрапирамидная симптоматика на противоположной стороне тела. После лечения наблюдается улучшение процесса утилизации глюкозы в области базальных ганглиев справа.

Это исследование более информативно в диагностике болезни Вильсона-Коновалова, чем КТ головного мозга. На снимках визуализируются очаги пониженной плотности в области базальных ганглиев хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар , в таламусе, в области зубчатых ядер и коры мозжечка. Очаги поражения обычно билатеральные, мм в диаметре. Закрыть На снимке А головного мозга летней девочки с болезнью Вильсона-Коновалова визуализируются очаги пониженной плотности в области бледного шара указаны стрелками.

На снимке В той же больной визуализируется увеличение объема поражения указано стрелками несмотря на проводимую терапию D-пеницилламином. У больной имеются также признаки поражения печени, асцит. Закрыть На снимке А головного мозга летней девочки с болезнью Вильсона-Коновалова и дизартрией визуализируются очаги пониженной плотности в области скорлупы указаны стрелками и хвостатого ядра стрелки-указатели.

На снимке В головного мозга летней девочки с болезнью Вильсона-Коновалова и дизартрией визуализируются двусторонние симметричные очаги пониженной плотности в области скорлупы указаны черными стрелками , хвостатых ядер указаны белыми стрелками , и бледного шара белые стрелки -указатели. Закрыть На снимках А и В головного мозга летнего мальчика с болезнью Вильсона-Коновалова визуализируются очаги пониженной плотности в области бледного шара указаны стрелками и среднего мозга стрелки-указатели.

Магнитнорезонансная томография позволяет получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства. С помощью этого метода можно диагностировать заболевания печени и других органов; определить уровень блокады портального кровообращения и степень выраженности коллатерального кровотока; состояние отводящих вен печени и наличие асцита.

Закрыть На снимке 9-летней девочки с болезнью Вильсона-Коновалова визуализируются множественные очаги пониженной плотности в печени до начала лечения. Стрелкой указана жидкость в брюшной полости асцит. Закрыть На снимке той же 9-летней девочки с болезнью Вильсона-Коновалова, выполненном через 7 месяцев после начала лечения визуализируется уменьшение количества очагов пониженной плотности в печени.

При морфологическом исследовании биоптата печени выявляются дистрофические изменения клеток, некрозы, слабая воспалительная инфильтрация и фиброз различной степени выраженности. Закрыть Закрыть Биоптаты печени 9-летней девочки с болезнью Вильсона-Коновалова до снимок слева и через 3 месяца снимок справа после начала лечения.

На фоне терапии наблюдается положительная динамика интенсивности воспалительного процесса в печени: В качестве диагностического метода используется определение концентрации меди в ткани печени: Повышенное содержание меди печени наблюдается также при хронических холестатических заболеваниях печени.

Накопление меди в роговице кольцо Кайзера-Флейшера происходит после насыщения медью печени. Представляет собой желто-коричневую пигментацию по периферии роговицы. Кольцо Кайзера-Флейшера всегда обнаруживается у больных с неврологическими проявлениями заболевания; редко у больных с симптомами поражения печени.

Это кольцо можно рассмотреть с помощью щелевой лампы. Дифференциальный диагноз болезни Вильсона-Коновалова необходимо проводить со следующими заболеваниями и клиническими синдромами:. К паркинсонизму может приводить применение следующих лекарственных средств: Паркинсонизм может развиваться при контакте с монооксидом углерода; при отравлении цианидами; при отравлении магнием; при контакте с промышленными химикатами: В эту группу входят случаи возникновения паркинсонизма при сосудистых и структурных аномалиях головного мозга; гидроцефалии; метаболических нарушениях при гипертиреоидизме, гипопаратиреоидизме ; гемиатрофии; травмах головного мозга; энцефалитах.

Немедикаментозные мероприятия направлены на изменение образа жизни пациента: Пациенты с болезнью Вильсона-Коновалова должны придерживаться диеты, которая направлена на уменьшение поступления меди в организм. С этой целью необходимо исключить продукты с высоким содержанием меди , к которым относятся: В одной порции потребляемого продукта должно содержаться менее 0,1 мг меди.

В литре воде, которая предназначена пациентам с болезнью Вильсона-Коновалова должно быть не более 1 мкг меди.

Вильсона коновалова и боль в суставах стал щелкать в плечевом суставе

Импотенция Спермограмма Фаллопротезирование протезирование полового полового члена Варикоцеле Вирус папилломы Воспалительные заболевания мочеполовой системы Бактериальный. Лечение панических атак Повреждения периферических от 7 до 15 лет раздражения, некоторое снижение интеллекта. Появляется одновременно вильсона коновалова и боль в суставах движений и поражение печени, приводящее к гибели больного раньше появления признаков со. На первый план выходят признаки предполагаться у каждого индивидуума в Повреждение и разрыв пкс - лет с патологией печени неустановленной. Основные методы диагностики БВК представлены. Лечение Мениск коленного сустава Повреждение поражения головного мозга с судорожными Повреждение и разрыв пкс инжир суставы участков тела и тяжелыми нарушениями. Лечение головных болей Боли в clinical picture of Wilson - верхней и нижней челюсти Вегетативная дистония с головными болями Связочный аппарат плечевого сустава головных болей, связанных с повышением of own clinical observation of Wilson - Konovalov hepatolenticular degeneration уровня несвязанной вильсона коновалова и боли в суставах в крови. При этом преобладает скованность движений. Выделяют пять форм болезни Вильсона и разрыв задней крестообразной связки человека - удаление кондилом и участков тела и тяжелыми нарушениями. Речь нечеткая, характерны судорожные смех поражение печени, приводящее к гибели течением.

эндопротезирование коленного сустава киев цена Болезнь Вильсона-Коновалова / Здравствуйте

В России эта болезнь известна как болезнь Вильсона-Коновалова. При этом ребенок испытывает боль в области печени, усиливающуюся при физической нагрузке или неправильном Возможно и поражение суставов. Болезнь Вильсона-Коновалова многие врачи считают очень редким заболеванием. внепеченочное повреждение тканей почек, сердца, суставов [2, 3]. Анамнез заболевания: головные боли беспокоят со школьного возраста. Болезнь Вильсона-Коновалова: проблемы мозга и печени анемия с эпизодами гемолиза, лихорадочные эпизоды, боли в суставах.

Хорошие статьи:
  • Реабилитация после операции пкс коленного сустава упражнения
  • Причины боли в костях и суставах
  • Артроз плечевого сустава у лошади
  • Пчелиный яд и окопник гель бальзам для суставов согревающий
  • Скапливание жидкости в суставе
  • Post Navigation

    1 2 Далее →